Astragaloside IV 是从黄芪中分到的皂苷类物质，能够抑制 ERK1/2 和 JNK 的激活，在乳腺癌细胞 MDA-MB-231 中，能够下调 (MMP)-2，(MMP)-9 的信号通路。
1、产品物理参数：
常用名
黄芪甲苷 IV
英文名
Astragaloside IV
CAS号
84687-43-4
分子量
784.970
密度
1.4±0.1 g/cm3
沸点
895.7±65.0 °C at 760 mmHg
分子式
C41H68O14
熔点
295-296oC
闪点
495.5±34.3 °C
2、技术资料：
体外研究
黄芪甲苷IV（10,20,40 ng / mL）抑制NSCLC细胞生长，而低浓度黄芪甲苷IV（1,2.5,5 ng / mL）对细胞活力没有明显的细胞毒性。此外，与黄芪甲苷IV的联合治疗显着增加了对NSCLC细胞中顺铂的化学敏感性。在分子水平上，黄芪甲苷IV共处理在顺铂存在下显着抑制B7-H3的mRNA和蛋白水平[2]。黄芪甲苷IV抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的活力和侵袭潜力，抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员ERK1 / 2和JNK的激活，并下调基质金属蛋白酶（MMP）-2和-9 [4]。
体内研究
黄芪甲苷IV（10,20mg / kg，po）显示出有效的能力来预防由短暂脑缺血和再灌注诱导的认知缺陷。与模型组相比，黄芪甲苷IV（10mg / kg）和黄芪甲苷IV（20mg / kg）可显着降低这些细胞因子的水平。黄芪甲苷IV显着抑制TLR4及其下游蛋白的水平，表明MyD88依赖性和非依赖性途径在黄芪甲苷IV的抗炎作用中起重要作用。黄芪甲苷IV减弱NLRP3和切割的caspase-1表达，并降低Iba1蛋白表达[1]。在小鼠模型中，高剂量黄芪甲苷IV组48小时存活率显着增加[60％（9/15）vs 13.3％（2/15），P <0.05]，血清显着降低ALT和AST水平（P <0.01），肝脏组织病理学指标和肝细胞凋亡程度显着降低（P <0.01），肝匀浆中MDA含量显着降低（P <0.01）和SOD活性显着增加[3]。
激酶实验
简言之，收获如所示处理的MDA-MB-231细胞或肿瘤组织，并在含有50mM Tris（pH 7.5），10mM MgCl 2,0.5M NaCl和蛋白酶抑制剂混合物的Mg 2+裂解缓冲液中裂解。将等量的裂解物与PAK-PBD珠在4℃下孵育1小时。通过离心沉淀PAK-PBD珠粒，并用含有25mM Tris（pH 7.5），30mM MgCl 2,40mM NaCl的ish缓冲液洗涤。通过蛋白质印迹检测活性Rac1。
| 密度 | 1.4±0.1 g/cm3 |
|---|---|
| 沸点 | 895.7±65.0 °C at 760 mmHg |
| 熔点 | 295-296oC |
| 分子式 | C41H68O14 |
| 分子量 | 784.970 |
| 闪点 | 495.5±34.3 °C |
| 精确质量 | 784.460938 |
| PSA | 228.22000 |
| LogP | 1.96 |
| 蒸汽压 | 0.0±0.6 mmHg at 25°C |
| 折射率 | 1.621 |
| Astragalus Polysaccharides |
| (3β,6α,9β,16β,20R,24S)-16,25-Dihydroxy-3-(β-D-xylopyranosyloxy)-20,24-epoxy-9,19-cyclolanostan-6-yl β-D-glucopyranoside |
| ASTRAGALOSIDE |
| Astrasieversianin XIV |
| Astragalus extract |
| Astragaloside IV |
| β-D-Glucopyranoside, (3β,6α,9β,16β,20R,24S)-20,24-epoxy-16,25-dihydroxy-3-(β-D-xylopyranosyloxy)-9,19-cyclolanostan-6-yl |
| cyclosieversioside F |
| cyclosiversioside F |
| MFCD07368617 |
