Homoharringtonine 是一种细胞毒性生物碱，作用于抗 Gefitinib 的肺癌细胞，诱导细胞凋亡，且通过 IL-6/JAK1/STAT3 信号通路来抑制 STAT3。
1、产品物理参数：
常用名
高三尖杉酯碱
英文名
Homoharringtonine
CAS号
26833-87-4
分子量
545.621
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
713.1±60.0 °C at 760 mmHg
分子式
C29H39NO9
熔点
144-146oC
闪点
385.1±32.9 °C
2、技术资料：
体外研究
高三尖杉酯碱以剂量和时间依赖性方式抑制IL-6诱导的STAT3磷酸化。高三尖杉酯碱（HHT）抑制细胞生长，细胞活力和集落形成，以及通过线粒体途径诱导细胞凋亡。研究了高三尖杉酯碱对人NSCLC细胞系的细胞毒性，A549（野生型EGFR）和NCI-H1975（H1975，具有L858R和T790M的突变EGFR），吉非替尼用作对照。通过MTT测定，高三尖杉酯碱对A549具有中度细胞毒性，IC50为3.7μM，H1975细胞对高三尖杉酯碱更敏感，IC50为0.7μM。高三尖杉酯碱通过MTT测定以时间和剂量依赖性方式抑制A549细胞和H1975细胞的增殖和生长。通过台盼蓝排除测定，高三尖杉酯碱以剂量和时间依赖性方式快速减少活A549和H1975细胞。高三尖杉酯碱显着抑制A549和H1975细胞的克隆形成能力[1]。
体内研究
与载体对照或吉非替尼相比，高三尖杉酯碱（10mg / kg）有效抑制肿瘤生长（P <0.05）。此外，高三尖杉酯碱（HHT）治疗不会降低小鼠体重，这表明高三尖杉酯碱没有明显的副作用。对所有小鼠实施安乐死，分离肿瘤并成像，收集肿瘤样品细胞以提取蛋白质，以确定高三尖杉酯碱是否通过蛋白质印迹抑制STAT3磷酸化。与媒介物对照或吉非替尼治疗相比，来自高三尖杉酯碱治疗组的STAT3磷酸化水平和MCL1显着降低。同时，与上述结果一致，用高三尖杉酯碱处理不抑制AKT1 / 2/3和ERK1 / 2磷酸化。为了进一步检查具有不同处理的异种移植肿瘤样品中的STAT3磷酸化，将肿瘤样品冷冻并切成10μm切片用于荧光免疫组织化学。与载体对照或吉非替尼治疗相比，高三尖杉酯碱治疗抑制STAT3磷酸化[1]。
2-8℃
1.对急性粒细胞性白血病、急性早幼粒细胞白血病、急性单核细胞性白血病疗效较好。对慢性粒细胞性白血病、恶性淋巴瘤和真红细胞增多症也有效。
1、 摩尔折射率：140.44
2、 摩尔体积（cm3/mol）：399.4
3、 等张比容（90.2K）：1137.9
4、 表面张力（dyne/cm）：65.8
5、 极化率（10-24cm3）：55.67
1、 疏水参数计算参考值（XlogP）：0.8
2、 氢键供体数量：2
3、 氢键受体数量：10
4、 可旋转化学键数量：11
5、 拓扑分子极性表面积（TPSA）：124
6、 重原子数量：39
7、 表面电荷：0
8、 复杂度：968
9、 同位素原子数量：0
10、 确定原子立构中心数量：3
11、 不确定原子立构中心数量：1
12、 确定化学键立构中心数量：0
13、 不确定化学键立构中心数量：0
14、 共价键单元数量：1
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
713.1±60.0 °C at 760 mmHg
熔点
144-146oC
分子式
C29H39NO9
分子量
545.621
闪点
385.1±32.9 °C
精确质量
545.262512
PSA
134.99000
LogP
2.70
外观性状
灰白色结晶
蒸汽压
0.0±2.4 mmHg at 25°C
折射率
1.605
储存条件
稳定性
水溶解性
DMSO: soluble20mg/mL, clear
分子结构
计算化学
Omacetaxine mepesuccinate
MFCD03410264
Homoharringtonine
Cephalotaxine, O-[(2R)-2,6-dihydroxy-2-(2-methoxy-2-oxoethyl)-6-methyl-1-oxoheptyl]-
Myelostat
O-[(2R)-2,6-Dihydroxy-2-(2-methoxy-2-oxoethyl)-6-methylheptanoyl]cephalotaxine
(-)-homoharringtonine
HOMOHARRINGTONINUM
homoharrigtonine
Synribo
HMoharringtonine
Ceflatonin
Homobarringtonie
HHT
HOMOHARRINGTONIN
CGX 635
