1、产品物理参数：
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常用名 |
英文名 |
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CAS号 |
分子量 |
199.247 |
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密度 |
1.2±0.1 g/cm3 |
沸点 |
313.8±17.0 °C at 760 mmHg |
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分子式 |
C10H17NO3 |
熔点 |
无资料 |
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闪点 |
143.6±20.9 °C |
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2、技术资料：
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体外研究 |
APR-246在体外抑制重组TrxR1和在细胞中抑制TrxR1。无论p53状态如何，APR-246均抑制细胞TrxR1活性。 APR-246可通过靶向TrxR1直接影响细胞氧化还原状态。已经显示几种小分子恢复突变型p53的野生型活性，包括CP-31398，PRIMA-1和APR-246（PRIMA-1MET），MIRA，STIMA，PhiKan-083和NSC319726。 PRIMA-1及其甲基化类似物APR-246促进突变体p53的正确折叠，通过细胞凋亡诱导细胞死亡，并抑制小鼠中的肿瘤生长。 APR-246也被证明可以重新激活与p53具有高度结构同源性的p63和p73蛋白的突变形式[1]。 PRIMA-1MET是一种强大的细胞凋亡诱导剂。与p53无效亲代细胞相比，PRIMA-1MET可以增强携带突变型p53的细胞的凋亡。大多数p53突变体与Hsp70蛋白复合。 PRIMA-1MET治疗增加Hsp70表达和核仁易位，与诱导突变型p53的核仁积累平行。几个证据表明PRIMA-1MET也可以独立于细胞的p53状态起作用。它可以用突变或野生型p53和p53 - / - 细胞对前列腺癌细胞系进行放射增敏。将突变型p53（p53ser249或p53gln248）导入p53 - / - 肝癌细胞可增加对PRIMA-1MET的敏感性，而不会诱导p53靶基因。 PRIMA-1MET经常诱导突变型p53表达细胞凋亡[2]。 |
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激酶实验 |
将细胞以15000个细胞/ cm 2的密度接种在六孔板中。第二天，用不同浓度的APR-246（0,25,50,75和100μM）处理细胞，并在4,12和24小时后收获细胞。裂解细胞，澄清的上清液用于分析TrxR酶活性或蛋白质印迹。用Bradford试剂盒测定总蛋白质浓度。使用适用于微孔板的Trx依赖性终点胰岛素还原测定来测量细胞TrxR活性[1]。 |
密度
1.2±0.1 g/cm3
沸点
313.8±17.0 °C at 760 mmHg
分子式
C10H17NO3
分子量
199.247
闪点
143.6±20.9 °C
精确质量
199.120850
PSA
49.77000
LogP
0.61
蒸汽压
0.0±1.5 mmHg at 25°C
折射率
1.537
1-Azabicyclo[2.2.2]octan-3-one, 2-(hydroxymethyl)-2-(methoxymethyl)-
2-(Hydroxymethyl)-2-(methoxymethyl)quinuclidin-3-one
UNII-Z41TGB4080
3-Quinuclidinone,2-(hydroxymethyl)-2-(methoxymethyl)
2-Methoxymethyl-2-methylol-3-chinuclidinon
APR-246
2-hydroxymethyl-2-methoxymethyl-1-aza-bicyclo[2.2.2]octan-3-one
UNII:Z41TGB4080
Prima 1MET
PRIMA-1Met
