资讯|51833-78-4|Angiotensin (1-7)参考用途

常用名

血管紧张素1-7

英文名

Angiotensin I/II (1-7) trifluoroacetate salt

CAS号

51833-78-4

分子量

899.005

密度

1.5±0.1 g/cm3

沸点

无资料

分子式

C41H62N12O11

熔点

无资料

闪点

无资料

体外研究

血管紧张素1-7（Ang 1-7）通过抑制ACE和释放一氧化氮（NO）而充当激肽诱导的血管舒张的局部协同调节剂。血管紧张素（1-7）在用血栓烷类似物U46619预先收缩的环中以浓度依赖性方式增加由缓激肽（BK）诱导的血管舒张。在2μM浓度的血管紧张素（1-7）存在下，BK的EC50（2.45±0.51nM对比0.37±0.08nM）向左移动6.6倍。血管紧张素（1-7）（0.1至2μM）以剂量依赖性方式增强BK诱导的松弛反应。在浓度为2μM的血管紧张素（1-7）时，与单独的BK相比，BK的松弛增加了92％（41±4.4％对92±2.5％，P <0.01）。血管紧张素（1-7）具有与Ang II不同的新型生物学功能。与Ang II相反，血管紧张素（1-7）不是二倍体或醛固酮促分泌素，但与Ang II类似，它刺激血管加压素，前列腺素和NO的释放。血管紧张素（1-7）抵消Ang II的几种作用。在犬冠状动脉和猪冠状动脉中，血管紧张素（1-7）引起血管舒张，而Ang II则分叉地收缩冠状动脉。血管紧张素（1-7）抑制培养的血管平滑肌细胞生长，而等摩尔浓度的Ang II刺激细胞生长[1]。血管紧张素1-7（Ang 1-7）通过抑制NRK-52E细胞中TGF-β-ERK途径的慢性刺激来消除甲基乙二醛修饰的白蛋白（MGA）刺激的肌成纤维细胞表型[2]。

体内研究

在结肠炎诱导后第7天，与未处理（UT）组相比，在硫酸葡聚糖钠（DSS）处理的小鼠中证实血管紧张素1-7（Ang 1-7）的血浆水平降低7倍。另一方面，与UT小鼠（0.04ng / mL）相比，在第7天（0.09ng / mL）DSS处理的小鼠的结肠匀浆中观察到Ang 1-7的显着增加[3]。卵巢切除的（OV）雌性Wistar-大鼠接受雌二醇（500μg/ kg /周）或载体两周。对动物进行麻醉，插管，并将反应包括平均动脉压，肾血流量（RBF）和肾血管阻力在恒定的肾灌注压水平下分级输注血管紧张素1-7（Ang 1-7）0在用OV或OV雌二醇处理的（OVE）大鼠中测定100和300ng / kg / min，用载体或MasR拮抗剂处理; A779。对载体（Pdose <0.001）和A779处理的（Pdose <0.01）动物剂量依赖性地对Ang 1-7输注的RBF应答增加。然而，当MasR阻断时，与OVE大鼠相比，OV动物对Ang 1-7的RBF反应显着增加（P <0.05）。当雌二醇被卵巢切除术限制时，A779增加RBF对血管紧张素（1-7）给药的反应，而这种反应在OVE动物中减弱[4]。

激酶实验

使用固定浓度的底物Hip-His-Leu（1mM）测定使用纯化犬ACE的竞争测定，并改变竞争剂[赖诺普利（0.1至100nM），血管紧张素（1-7）（10nM）的浓度。至10μM）或Sar1，Thr8-Ang II（10nM至10μM）]。抑制常数（IC 50）由各自的竞争曲线确定。为了研究血管紧张素（1-7）对完整冠状环中BK代谢的影响，将125I- [Tyr0] -BK（终浓度为1nM）加入含有三个环的管中，所述三个环用1mL Krebs缓冲液预孵育并充气在37°C下使用95％O2和5％CO2。在添加放射性标记的BK之前10分钟将赖诺普利（2μM），血管紧张素（1-7）（2μM）或Krebs'缓冲液作为对照加入到环中。在5,10和20分钟取出孵育培养基的等分试样并用1％HFBA稀释以抑制肽酶活性[1]。