植物鞘脂结构复杂多样，是构成生物膜的主要成分，也是细胞中重要的生物活性分子，参与多种信号转导途径，在植物调控生长发育、应对生物和非生物胁迫过程中发挥着重要作用。神经酰胺作为鞘脂代谢的中心分子，其含量变化往往会影响到整个鞘脂代谢的稳态。ACCELERATED CELL DEATH5（ACD5）编码拟南芥神经酰胺激酶，该酶的缺陷突变体acd5在生长后期大量积累神经酰胺，并且伴有自发性细胞死亡表型，以及水杨酸（salicylic acid， SA）水平的升高。在acd5中，神经酰胺诱导的细胞死亡依赖于SA途径，但具体的分子机制及其它相关植物激素在鞘脂相关细胞死亡过程中的功能仍不清楚。
近日，中山大学生命科学学院姚楠教授课题组研究发现，ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY 1 (EDS1)及其互作蛋白PHYTOALEXIN DEFICIENT 4 (PAD4) 参与鞘脂代谢和鞘脂相关细胞死亡过程（图1）。在acd5背景下，EDS1、PAD4或SID2功能的缺失抑制了突变体的细胞死亡表型与神经酰胺积累。研究通过对神经酰胺合酶LOH2酶活的检测，证明了EDS1、PAD4和SA参与长链神经酰胺代谢和神经酰胺诱导的细胞死亡。这些结果表明， EDS1和PAD4通过SA依赖和SA不依赖途径介导神经酰胺（尤其是长链神经酰胺）代谢及其相关的细胞死亡。
同时，姚楠教授团队还揭示了茉莉素（jasmonate， JA）途径参与调节鞘脂代谢并作用于神经酰胺诱导的细胞死亡过程（图2）。研究发现，JA处理诱导拟南芥体内神经酰胺和羟基神经酰胺的积累，这一诱导功能依赖于JA信号转导关键蛋白COI1。研究证明了JA参与调节神经酰胺代谢相关基因的表达，通过JA下游关键转录因子MYC2对神经酰胺代谢关键酶编码基因的启动子活性进行调控。(Bioon.com）
