1、产品物理参数：
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常用名 |
英文名 |
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CAS号 |
分子量 |
469.412 |
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密度 |
无资料 |
沸点 |
无资料 |
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分子式 |
C16H20N7O6PS |
熔点 |
无资料 |
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闪点 |
无资料 |
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2、技术资料：
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体外研究 |
在基于细胞的测定中，Baricitinib（INCB028050）被证明是JAK信号传导和功能的有效抑制剂。在PBMC中，Baricitinib抑制IL-6刺激的经典底物STAT3（pSTAT3）的磷酸化和随后的趋化因子MCP-1的产生，IC50值分别为44nM和40nM。在分离的幼稚T细胞中，INCB028050还抑制IL-23刺激的pSTAT3（IC50 = 20nM）。重要的是，这种抑制作用阻止了Th17细胞产生的两种致病细胞因子（IL-17和IL-22） - 一种具有明显炎症和致病特性的辅助性T细胞亚型 - IC50值为50nM。与之形成鲜明对比的是，结构相似但无效的JAK1 / 2抑制剂INCB027753和INCB029843在高达10μM的浓度下进行测试时，在任何这些测定系统中均无显着影响[1]。 |
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体内研究 |
与载体相比，巴西替尼（INCB028050）治疗在2周治疗期间抑制后爪体积增加50％，剂量为1mg / kg，> 95％，剂量为3或10mg / kg。因为基线爪体积测量是在具有显着疾病迹象的动物的治疗第0天进行的，所以在肿胀中可能具有> 100％的抑制作用，显示肿胀显着改善[1]。当与载体对照处理的小鼠相比时，通过H＆E染色评估的Baricitinib（0.7mg /天）处理的小鼠表现出显着减少的炎症，降低的CD8浸润和降低的MHC I类和II类表达。与载体对照处理的小鼠相比，Baricitinib处理的小鼠中CD8 + NKG2D +细胞是鼠和人秃头症（AA）中疾病的关键效应物，其大大减少[2]。 |
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激酶实验 |
使用具有重组表位标记的激酶结构域的均相时间分辨荧光测定法（JAK1,837-1142; JAK2,828-1132; JAK3,718-1124; Tyk2,873-1187）或全长酶（cMET）进行酶测定。和Chk2）和肽底物。每种酶反应在有或没有测试化合物（11点稀释），JAK，cMET或Chk2酶，500nM（Chk2为100nM）肽，ATP（对每种激酶特异性的Km或1mM）下进行，和在测定缓冲液中加入2.0％DMSO。计算的IC 50值是抑制50％荧光信号所需的化合物浓度。使用200nM的标准条件在Cerep进行另外的激酶测定。测试的酶包括：Abl，Akt1，AurA，AurB，CDC2，CDK2，CDK4，CHK2，c-kit，EGFR，EphB4，ERK1，ERK2，FLT-1，HER2，IGF1R，IKKα，IKKβ，JNK1，Lck，MEK1， p38α，p70S6K，PKA，PKCα，Src和ZAP70 [1]。 |
| 分子式 | C16H20N7O6PS |
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| 分子量 | 469.412 |
| 精确质量 | 469.093323 |
| PSA | 216.51000 |
| LogP | 1.18578 |
| CS-1378 |
| {1-(Ethylsulfonyl)-3-[4-(1H-pyrrolo[2,3-d]pyrimidin-4-yl)-1H-pyrazol-1-yl]-3-azetidinyl}acetonitrile phosphate (1:1) |
| 3-Azetidineacetonitrile, 1-(ethylsulfonyl)-3-[4-(7H-pyrrolo[2,3-d]pyrimidin-4-yl)-1H-pyrazol-1-yl]-, phosphate (1:1) |
| Baricitinib phosphate |
