血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。
血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖和迁移是新生内膜形成的关键，这会导致血管重塑，继而导致动脉粥样硬化进展、血管成形术后再狭窄和动脉搭桥术失败。在正常情况下，血管平滑肌细胞在动脉中膜表现为静止和收缩的表型。为了应对血管损伤和其他刺激，如生长因子，包括损伤部位的血小板、血管平滑肌细胞、内皮细胞和白细胞分泌的血小板衍生生长因子(PDGFs)，血管平滑肌细胞通过从收缩表型转变为合成表型而活跃地增殖和迁移到动脉内膜，从而产生新的内膜形成，从而进一步导致严重的心血管疾病，如、、和充血性心力衰竭。
细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(Ciapin1)是一种新发现的抗凋亡分子，它广泛表达于大多数组织的细胞核和胞浆中，与bcl2、凋亡调节因子(Bcl2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspases)、凋亡抑制因子(Iap)家族或信号转导分子等凋亡调控分子没有同源性。CIAPIN1在抵抗细胞因子剥夺介导的中的作用。细胞因子与受体结合后，首先诱导受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase, RTKs)的激活，并通过下游信号通路传递有丝分裂和抗凋亡信号，以及多种细胞因子，如白介素3 (interleukin 3, IL-3)、促红细胞生成素、因子、在小鼠il -3依赖的Ba/F3 pro-B细胞中，通过RTK- ras信号通路和转录调控分别诱导CIAPIN1的表达，表明CIAPIN1的表达完全依赖于细胞因子/生长因子的刺激，至少部分受RTK信号调控。
CIAPIN1可通过影响A-TP结合盒B家族成员1(ABCB1)、增敏药物效应、细胞生长增殖和细胞转移而成为癌症患者的治疗靶点，但其增殖效应尚有争议。此外，几项研究已经确认CIAPIN1是患者预后不良的一个独立的预后标记物。先前的一项研究报道，血管平滑肌细胞中CIAPIN1的下调抑制了增殖和迁移，并促进了细胞凋亡。然而，调控VSMC增殖和迁移的潜在机制和相互作用的靶点仍然知之甚少，作者仍然需要探索CIAPIN1是否在功能上参与了新生内膜的形成。
在这里，作者旨在证明CIAPIN1通过调节VSMC的增殖、迁移、表型转换和新生内膜形成的发病机制在血管重塑中的潜在作用。目前的研究结果表明，CIAPIN1作为一种功能性的细胞周期调节因子，通过负调控蛋白p53(P53)的转录，加速血管损伤中VSMC的增殖、迁移和新生内膜的形成。此外，CIAPIN1促进Janus激酶2 (JAK2)信号传感器和转录激活因子3 (STAT3)轴，影响各种生物学过程，诱导VSMC增殖、迁移和表型从收缩状态到合成状态的转换。（ Bioon.com）
