在整个发达国家，果糖摄入量显著增加，与肥胖、2型糖尿病和非酒精性脂肪肝疾病有关。目前，我们对免疫细胞（如单核细胞和巨噬细胞）的代谢和机械影响的理解有限。在这里，我们显示，果糖重新编程细胞代谢途径，有利于溶解和氧化代谢，这是需要支持增加炎症细胞因子生产在LPS治疗的人类单细胞和小鼠巨噬细胞。mTORC1活性的果糖依赖性增加推动亲炎症细胞因子的转化，以响应LPS。用果糖治疗的LPS刺激单核细胞严重依赖氧化代谢，并降低了对糖糖和线粒体抑制的灵活性，这表明糖解和氧化代谢在这些细胞中是密不可分的。果糖暴露的生理影响在LPS引起的全身炎症模型中得到证明，在LPS挑战后，接触果糖的小鼠的循环IL-1+水平增加。综合起来，我们的工作支持了在LPS刺激的单核噬细胞中饮食果糖的促进炎症作用，这种作用是以代谢灵活性为代价的。
通常，循环中果糖的生理水平范围从 0.04 到 0.2 mM 不等13;然而，在几个病理生理情景中，果糖水平升高。例如，急性骨髓性白血病和急性淋巴细胞白血病等血液恶性肿瘤患者的外周血液水平可超过1立方米14.此外，血液癌患者骨髓微环境中的果糖浓度可达5立方米14.葡萄糖与果糖比的改变，特别是在葡萄糖稀缺时，使急性骨髓性白血病爆炸显著提高果糖的吸收14.局部小鼠组织微环境，如肝脏、肾脏和果糖，也具有较高的果糖代谢水平15.因此，有各种病理生理学场景和组织微环境，其中单核细胞将暴露在果糖和葡萄糖的等价物浓度或果糖浓度超过葡萄糖浓度。
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